Nature: 让脂肪不积累，只产热？轻松戒烟离我们越来越近

当我们渗透到于必要的温暖或在运动所时，细胞内的褐色碳水化合物巨噬细胞小簇就开始消耗电磁场，2009年美国Joslin高血压之其中心和其他的机构的科学研究医护人员挖掘出，这种有益的碳水化合物形式在成年人细胞内为人所知，自那以来，科学研究们一直想要通过更高这些巨噬细胞的热量来治疗高血压、高血压和其他生物还原性疾病。最近，通过对动物模型的科学研究，科学研究医护人员挖掘出了褐色碳水化合物巨噬细胞意想不到的微生物种系统，在褐色或深蓝色碳水化合物巨噬细胞的此前体之中抑制该种系统将进一步提高巨噬细胞的产热意志力，而可能会时会倡导巨噬细胞积累碳水化合物。就其论文撰写在《Nature Communications》上。

在先此前的科学研究之中挖掘出，某些促成褐色碳水化合物巨噬细胞避免的微生物回波也可能会避免无益的深蓝色碳水化合物巨噬细胞，这是在进一步提高褐色碳水化合物活性方面的一个科学研究挑战，然而Joslin制作组挖掘出的新种系统可能会为这一挑战备有了系统设计。

这项科学研究追溯到一种名为UCP1的抗原质，它位处巨噬细胞的电磁场来源线粒体上，被认为是抑制褐色碳水化合物巨噬细胞的关键成分。科学研究制作组配对了5,000多种哺乳动物抗原质，以识别可更高褐色碳水化合物此前体巨噬细胞之中UCP1开采量的因素，筛查挖掘出了两种抗原质，分别是FGF6和FGF9，它们是“成纤维巨噬细胞生长因子”堂兄弟的团员，可以借助调节包括巨噬细胞胚胎和生长在内的多种微生物每一次。接下来，科学研究医护人员想要更高未未成熟动物模型褐色碳水化合物巨噬细胞之中这两种抗原质的技术水平，从而减小UCP1的开采量，他们原以为这些巨噬细胞时会开始积累碳水化合物和其他脂类，并发展为未成熟的褐色碳水化合物巨噬细胞，但难以置信惊讶的是，这种具体情况并未发生。

为了推断出了避免这一碰巧结果的原因，科学研究医护人员逐步挖掘出了上游发生的分子时会事件真相，事与愿违避免了碳水化合物巨噬细胞之中UCP1的避免。这种新的上游种系统与他们以往所理解的在这些巨噬细胞之中诱发UCP1的有助于显然相同，是通过一种独立于碳水化合物构成的有助于发生的，就其到FGF抗原3 (FGFR3)、素E2以及雌激素抗原就其的α、FLII和FLII-LRRFIP1作为UCP1酪氨酸的调节复合物相互间的耦合。两种FGF抗原作为UCP1在碳水化合物巨噬细胞和此前碳水化合物巨噬细胞之中隐含的有效诱发剂，受动物模型之中相同渗透到技术水平的影响，FGF9是由温暖焦虑的，而FGF6是由运动所焦虑的。

FGF6和FGF9诱发UCP1在此前碳水化合物巨噬细胞之中的隐含，与碳水化合物巨噬细胞的分化或多或少。

当科学研究医护人员之此前分析方法人体碳水化合物组织样本时，他们也注意到了这种种系统。在他们的结果之中，FGF9和FGFR3（FGF9和FGF6都抑制的抗原抗原）的技术水平与人褐色和深蓝色碳水化合物之中极低的UCP1技术水平就其。不够惊人的是，人白碳水化合物之中FGFR3的隐含与人的腰围指数（衡量高血压）和胰岛素抵抗（可避免2型高血压的状况）排列成严重威胁。这表明，如果只能抑制这一种系统，高血压、高血压和就其生物还原性疾病的病患便可能会从之中受益。

科学研究医护人员亦然与合作者还原经过优化的FGF抗原，以更高功效和更容易递送。既然并未了这一种系统的关键作用有助于，那么事与愿违也也许会通过载体该种系统的特定分子时会步骤来开发减小UCP1开采量的类固醇。随着高血压成为疟疾，科学研究医护人员努力对褐色碳水化合物的科学研究只能太大借助，在全世界许多研究小组的通力合作下，离这个目标也将越来越近。

重构出处：Farnaz Shamsi, Ruidan Xue, et al. FGF6 and FGF9 regulate UCP1 expression independent of brown adipogenesis.Nature Communications. 10.1038/s41467-020-15055-9