Virology：人体为什么不能击退HIV感染？

华盛顿大学生常为科学界的一项见到阐明了药剂为何只能击退HIV病菌。这项研究工作的领头人为Michael Gale, JrClark，医学研究都和的一位教授，研究工作结果将在8月份出版发行的纸质版《流感神经生物学杂志》上作为月历文章发表。生常为科学界见到：流感病毒案蛋白Vpu（HIV病菌反复之前产生）可直接干扰免疫质子化蛋白IRF3的抑制作用，从而消除生常为体击退流感病毒病菌的抑制作用。文章第一作者，Brian DoehleClark后研究工作员真是：“通过充分认识HIV在早期病菌期中如何消除先天性免疫质子化，我们可以来得准确的描绘出流感病毒如何逃避生常为体击退，创建长年病菌的画面。”研究工作结果基于Gale科学实验的早期见到：HIV通过破坏IRF3机能，直接对抗击病毒菌细胞内的早期先天性免疫质子化。新研究工作见到，HIV蛋白vpu特异性的与免疫蛋白IRF3结合，作为冲击内源性，从而防范病菌细胞内IRF3引起的免疫质子化。生常为科学家还见到缺乏vpu的HIV流感病毒株（病菌反复之前产生）不会破坏免疫质子化。“我们并未有效地的标记了HIV战胜药剂生常为体的选择性环节之前的阿喀琉斯之踵，”GaleClark真是。这个见到可用于外观设计新的抗击HIV病常为——防范vpu与IRF3相互抑制作用并冲击IRF3，从而大幅提高病菌。研制新型的抗击HIV流感病毒病菌药常为是事与愿违治疗HIV病菌者的关键。Gale真是：即使并未事与愿违研制事与愿违了HIV抗击病毒常为并且药常为可以有效地的治疗HIV病菌，但是一段时间后，随着流感病毒对药常为的持续性和耐药流感病毒株的扩散，药常为有效地性逐渐丧失。“因此，未确定药常为治疗的新抑制作用内源性是有效地治疗HIV的基本拒绝。”GaleClark的科学实验并未开始为了让上述见到病菌期患者发生的分子血案。Arjun Rustag，华盛顿大学病理学生常为科学教育计划之前的一位病理学和与哲学双料Clark研究工作生，并未创建了一种测药剂皮下IRF3活性的方法。新方法可用于测HIV病菌时IRF3的机能——从AIDS急性病菌的早期期中到慢性病菌的晚期期中都可使用。通过将IRF3机能和流感病毒病菌联都和在一起，生常为科学界短期内可以认识来得高IRF3机能的抗击流感病毒制剂如何冲击HIV病菌个体的总体反复。

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编辑： jiang