新英格兰：COVID-19疫苗诱导的骨髓减少症的免疫球蛋白辅助疗法

早先，Covid-19腺病毒媒介乙型肝炎与一种罕有的缺血特质以前障碍有关，该疾病被引述为乙型肝炎作用于自体特质缺血特质特质红细胞提高症候群(VITT)。诊疗为VITT的病征成年人大多在20 - 55岁密切关系，显出为不类似于恶特质肿瘤，如脑微血管窦恶特质肿瘤和内脏微血管恶特质肿瘤。其胃癌必要牵涉到可识别红细胞系数4 (PF4)的IgG小鼠的产生，该小鼠通过FcγIIa特异性强烈介导红细胞，导致红细胞需求量提高(红细胞可用)和凝血介导。根据临床和小鼠学证据，该疾病强烈相似自身自体特质类固醇作用于的红细胞提高症候群(HIT)，即使VITT病征往往不会获取类固醇疗程。

大药物微血管注射大肠杆菌(IVIG)竞争特质地抑制作用VITT小鼠与红细胞FcγIIa特异性的相互作用，从而提高红细胞增殖，这一结果不太可能是一个极其重要的疗程考虑。由于疗程VITT病征的数据很少，因此举荐适用IVIG主要是基于与自身自体特质HIT疗程类似的原因，即IVIG可迅速减少有红细胞计算，减低高凝状态。举荐适用大药物微血管注射大肠杆菌(IVIG)联合促凝疗程乙型肝炎作用于的自体特质缺血特质特质红细胞提高症候群(VITT)，这是针对Covid-19的腺病毒媒介乙型肝炎的一种罕有副作用。

现阶段，弗吉尼亚周刊说明了了三名在加有拿大获取ChAdOx1新型流感病毒乙型肝炎后确诊为VITT的第一批病征对IVIG疗程的催化。

3例VITT病征获取IVIG疗程后，小鼠作用于的红细胞增殖受到抑制作用。该研究者还辨识了小鼠素被囚试验性是如何一般来说于验证VITT小鼠的。小鼠素被囚试验性是东欧地区简介Laboratory用于验证HIT的最类似于的红细胞增殖试验性。

病征成年人63 ~ 72岁;一个是女同特质恋。因为有调查结果引述VITT主要发生在年轻人额头，加有拿大将ChAdOx1新型流感病毒-19乙型肝炎的适用放宽在55岁或55岁以上的群体，。2例病征显出为手脚脊柱恶特质肿瘤;第三例有脑微血管和脊柱恶特质肿瘤。

三例VITT病征临床和Laboratory检查数据。辨识了3例病征与促凝疗程和大肠杆菌疗程相关的紧接著红细胞计算，以及病征的身高、肥胖和IVIG给药时并不需要考虑的药物。

三名病征在ELISA上均验证出促PF4聚阴离子核糖体的小鼠强阳特质。三名病征在ELISA上均验证出促PF4聚阴离子核糖体的小鼠强阳特质(表1)。经IVIG疗程后，ELISA催化特质不会消失原则上的降低，这表明IVIG不会抑制作用VITT小鼠与PF4的相辅相成。病征2在乳胶自体比浊法(小鼠学HIT- ab (PF4-H)，精密Laboratory)验证为阴特质，这是一种当地HIT小鼠并能乙型肝炎测试。根据早先的一份调查结果，这项选取试验性辨识VITT小鼠的阴特质结果。

IVIG疗程以前后ELISA催化

红细胞增殖试验性结果。图A辨识了三个研究者病征的类固醇诱发红细胞提高症候群(5 -神经递质被囚试验性)的常规红细胞介导试验性结果。三例病征经IVIG疗程后小鼠里红细胞增殖被抑制作用。图B辨识了一种改良的红细胞增殖试验性的结果，用于验证3例病征促红细胞系数4 (PF4)的VITT小鼠催化。在IVIG疗程后取得的病征小鼠里，可以看到PF4增强的小鼠素被囚的相同水平的抑制作用。当加有入FcγIIa特异性阻断单克隆小鼠(IV.3)或加有入沸点为10 mg / ml的IVIG时，可观察到显然抑制作用。经IVIG疗程后，ELISA催化特质不会消失原则上的降低，这表明IVIG不会抑制作用VITT小鼠与PF4的相辅相成。病征2在乳胶自体比浊法(小鼠学HIT- ab (PF4-H)，精密Laboratory)验证为阴特质，这是一种当地HIT小鼠并能乙型肝炎测试。根据早先的一份调查结果，4这项选取试验性辨识VITT小鼠的阴特质结果。

类固醇和红细胞系数4 (PF4)对小鼠作用于的红细胞增殖有相同的催化方式而，提示小鼠里VITT的显出长期存在异质特质。关机IVIG疗程后，3例病征的小鼠里都消失了小鼠作用于的红细胞增殖提高。

该研究者的断定不太可能反映了毒素小鼠作用于的红细胞增殖受到抑制作用，高凝状态减低，当病征有更为严重的红细胞提高和并不需要疗程药物促凝的多种不引人注目缺血特质时，减少有红细胞计算相比较极其重要，相比之下脑梗死后出血特质转化的才会。此外，与HIT有关的小鼠也通过膜Fcγ特异性介导单核细胞和里特质粒细胞。由于VITT病征不太可能长期存在更为严重的不间断数周的红细胞提高，早期获取IVIG不太可能是VITT促凝疗程的极其重要专用疗程。目以前，一些VITT疗程简介劝告，当强烈欺骗VITT并长期存在缺血特质时，预先给药高药物IVIG。紧接著两天每公斤肥胖1克的劝告药物(即每公斤总2克)不太可能是模糊的，因为一般来说的肥胖可以从“单纯”到“实际”肥胖或一个引述为“药物”肥胖的均值

难以实现IVIG在减低小鼠作用于的红细胞增殖方面的药物依赖效应，该研究者劝告在展开这些计算时适度适用药物重量，毫无疑问是实际肥胖。

该研究者还辨识了在东欧地区简介Laboratory里适用的红细胞增殖试验性- 5 -神经递质被囚试验性-可以通过构成PF4催化来验证VITT小鼠。

早先，Greinacher等断定，适用基于红细胞群聚的灌入红细胞增殖试验性，补充PF4(每毫升10 μg)并能诊疗VITT。该研究者取得的VITT病征的小鼠催化方式而是异质特质的，他们劝告HIT和VITT小鼠的验证可以通过在往往条件下展开标准的红细胞增殖试验性，加有入PF4(每毫升≥10 μg)，不加有类固醇只需收尾。也劝告每毫升验证0 U作为缓冲比对，因为在不会类固醇的才会小鼠作用于小鼠素的被囚是自身自体特质HIT的一个外观上。该研究者支持在注射IVIG以前验证小鼠里VITT小鼠的劝告，以避免小鼠素被囚试验性的假阴特质结果。相比之下，IVIG疗程没能抑制作用ELISA催化特质。

该研究者说明了了加有拿大第一批在ChAdOx1新型流感病毒乙型肝炎接种后诊疗为VITT的3名病征。所有三个病征获取的乙型肝炎是由印度小鼠研究者所生产线,该机构用电了加有拿大约三分之二的ChAdOx1 nCoV-19乙型肝炎。2021年3年末开始,在东欧报道了VITT病症候群，阿斯利康乙型肝炎新项目在加有拿大的推广局限55岁以上的群体。这一放宽一般来说于成年人较大的3例病征(72,63和69岁)。值得注意的是，所有三名病征都有一个或多个脊柱缺血特质事件。此外，2例病征有微血管恶特质肿瘤。该研究者推断出高龄VITT病征不太可能非常容易消失脊柱缺血特质事件。

译者译者

Bourguignon A, Arnold DM, Warkentin TE, et al. Adjunct Immune Globulin for Vaccine-Induced Thrombotic Thrombocytopenia [published online ahead of print, 2021 Jun 9]. N Engl J Med. 2021;10.1056/NEJMoa2107051. doi:10.1056/NEJMoa2107051